Reconnaître le syndromedysgénésique et respiratoire porcin

L’impact économique est relativement important. Il variera selon le tableau clinique observé, la virulence de la souche virale impliquée, le niveau de protection des truies et des porcelets, les mesures de biosécurité appliquées pour contrôler l’infection, le statut sanitaire global de l’élevage, …

Il existe des souches américaines et des souches européennes relativement différentes entre elles. Le virus touche principalement les porcs domestiques, mais il a déjà été identifié sur des sangliers. Il se diffuse très rapidement au sein d’un troupeau et dans les zones de forte concentration d’élevages.

Le virus du SDRP se transmet le plus souvent par voie directe via des porcs infectés, de la semence contaminée et/ou par voie indirecte via du matériel (vêtements, aiguilles, …). La virémie et l'excrétion virale longues (exemples : plus de 30 jours via les sécrétions nasales et jusqu'à 90 jours via le sperme) font des porcs porteurs et de la semence les principales voies d'entrée du virus dans les populations naïves.

Le SDRP n’est pas une maladie anodine ! Il est très important de protéger les élevages en s’assurant de leur statut ainsi que de celui des animaux achetés.

Les signes cliniques

Ils dépendent, ainsi que leur intensité, de l’âge et du sexe des porcs atteints, des conditions de logement et de la souche virale, la souche américaine étant est plus virulente. Dans certains élevages de petite taille, il est possible qu’aucun symptôme ne soit observé.

Chez les truies, on constate principalement des troubles de la reproduction (avortements, naissances prématurées, porcelets mort-nés ou chétifs) mais aussi de la fièvre avec troubles respiratoires et les extrémités bleues.

Chez le verrat, une diminution de la libido et une baisse de qualité de la semence peuvent apparaître.

Avant le sevrage, les porcelets peuvent présenter de la diarrhée, de la toux, des troubles nerveux.

Après le sevrage et durant la période d’engraissement, le virus du SDRP potentialise l’action d’autres germes pathogènes tels que Mycoplasma hyopneumoniae, Streptococcus suis, Circovirus porcin de type 2 (PCV2), Influenza,… entraînant des mortalités liées à des surinfections respiratoires et une baisse de performances ainsi qu’une surconsommation d’antibiotiques dont l’usage est de plus en plus réglementé.

Ajoutons enfin à cela l’adaptation continuelle du virus… En 2020 par exemple, des symptômes anormaux tels que des saignements ont été observés chez des porcs pour lesquels seul le virus du SDRP a été trouvé.

Comment diagnostiquer le SDRP ?

Le diagnostic clinique du vétérinaire d’exploitation devra être confirmé par des examens complémentaires:

Diagnostic sérologique : recherche des anticorps dirigés contre le virus du SDRP sur le sang (méthode ELISA). Cette méthode ne permet toutefois pas la distinction entre des anticorps d’origine vaccinale ou sauvage.

Diagnostic virologique : recherche du virus du SDRP sur le sang ou les organe(s) (méthode PCR). Si du virus est détecté, il est possible dans un deuxième de temps de séquencer ce virus (la PCR de la DGZ vous indique déjà quel type de souche est présente : européenne ou américaine).

En Belgique, il existe une différence de circulation du virus du SDRP entre la Flandre et la Wallonie ; on retrouve en effet près de 90 % des exploitations flamandes infectées et 35 % en Wallonie. Dans le sud, la différence peut être expliquée par des éléments tels que le relief accidenté et boisé, la densité et la taille des exploitations, l’auto-renouvellement des truies, l’achat de sperme indemne de SDRP plutôt que l’achat de verrats, …

Dans un prochain article sur le SDRP, nous aborderons en détails le plan SDRP proposé aux exploitations porcines belges afin de lutter contre cette maladie, un financement spécifique lui étant attribué.

Des questions ? Un complément d’informations concernant le SDRP et son plan de lutte ? N’hésitez pas à contacter l’Arsia: sdrp@arsia.be ou 083/23.05.15.

D’après Ludivine Tillière

et Frédéric Smeets

Arsia